SYSTEMIC IMMUNE RESPONSE BEFORE AND AFTER TREATMENT OF HELICOBACTER PYLORI INFECTION

Objectives: Although Helicobacter pylori (Hp) infects about 50% of the population, only a small proportion of individuals develop gastritis, peptic ulcer, MALT lymphoma or cancer. This may be due to factors influencing bacterial virulence or the host response to Hp. In this study, we aimed to find out systemic immune response changes in Hp positive peptic ulcer and chronic gastritis before and after eradication treatment. Methods: Ten patients with Hp associated peptic ulcer or chronic antral gastritis (Group 1), and 10 controls consisted of Hp negative patients with dyspepsia (Group 2) were enrolled to the study. CD3, CD4, CD8, CD19, CD16+56+, CD25, and CD54 expression on lymphocytes were evaluated by flow cytometry and cytokines (IL-2, IL-4, IL-10, TGF- ß, IFN-?) were analysed by ELISA in group 1 before and after eradication treatment and in group 2. Results:Peripheral T-lymphocytes and CD25 expression of Hp(+) patients were significantly increased compared to Hp(-) patients (47.7±5.1% vs 40.6±2.0% respectively, p<0.001; 14.4±7.5% vs 5.9±0.7% respectively, p<0.05). After eradication treatment circulating T- lymphocytes decreased significantly compared to pretreatment levels (41.9±4.2% vs 47.7±5.1% respectively, p<0.01) and the ratio of CD25(+) lymphocytes decreased down (14,4±7,5% vs 7,7±1,8% respectively, p<0.05). Conclusions: Although increased T lymphocyte proliferation and activation observed in Hp(+) patients, no change was observed in cytokine levels. Concluding a definite decision about the systemic response to Hp infection is difficult due to these conflicting results. Therefore, more comprehensive studies, including more patients with gastric ulcer, duodenal ulcer, gastritis and/or duodenitis and with a wider panel of immune response measurands, should be performed to clarify this subject.

HELİKOBAKTER PİLORİ ENFEKSİYONUNDA TEDAVİ ÖNCESİ VE SONRASI SİSTEMİK İMMUN CEVAP

Helikobakter pilori dünya nüfusunun %50’sini enfekte etmesine rağmen sadece çok az bir kısmında gastrit, peptik ülser, MALT lenfoma veya kansere yol açmaktadır. Bu sonuç bakteriyel virülans faktörlerine veya konakçının HP’ye karşı olan cevabına bağlı olabilir. Bu çalışmada Hp pozitif gastritli ve peptik ülserli hastalarda eradikasyon tedavisi öncesi ve sonrası sistemik immün cevap değişiklikliklerini göstermeyi amaçladık. Hp ilişkili peptik ülseri veya kronik antral gastriti olan 10 hasta (grup 1) ve Hp negatif dispepsisi olan 10 hasta (grup2) kontrol grubu olarak seçilmiştir. CD3, CD4, CD8, CD19, CD16+56, CD25 ve CD54 ekspresyonu flow sitometri ile değerlendirilmiş olup sitokinler (IL-2, IL-4, IL-10, TGF-beta, IFN-gama) her iki grupta tedavi öncesi ve sonrası ELİSA ile çalışılmıştır. Hp pozitif hastalardaki periferal T lenfositler ve CD25 ekspresyonu Hp negatif hastalara göre anlamlı olarak artmış bulunmuştur. (sırasıyla %47.7±5.1 ve %40.6±2.0, p<0.001); (sırasıyla %41.9±4.2 ve %47.7±5.1, p<0.01). Eradikasyon tedavisi sonrası dolaşımdaki T-lenfositleri tedavi öncesi düzeylere kıyasla anlamlı derecede azalmıştır (sırasıyla %41.9±4.2 ve %47.7±5.1, p<0.01) ve CD25 pozitif lenfositlerin oranının da azaldığı tespit edilmiştir (sırasıyla %14.4±7.5 ve %5.9±0.7, p<0.05). Hp pozitif hastalarda T lenfosit proliferasyonu ve aktivasyonu artmış olarak tespit edilmesine karşın sitokin düzeylerinde anlamlı bir farklılık tespit edilememiştir. Bu çelişkili sonuçlar Hp infeksiyonuna karşı gelişen sistemik immün cevap hakkında kesin yargılara varmamızı güçleştirmektedir. Bu konunun açığa kavuşması için daha çok sayıda gastrik ülser, gastrit ve/veya duodeniti olan hasta içeren geniş çalışmaların yapılması gerekmektedir.